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    實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病，由于繁殖能力強，易于檢測等優(yōu)點，目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管動物模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型
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    上海申知心生物科技有限公司于為醫(yī)藥研發(fā)提供的實驗動物技術服務。

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  • 實驗檢測服務

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  • 實驗技術服務

    動物模型構建
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上海申知心生物科技有限公司
　上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物”），是一家“提供、系統、高質量的心血管相關疾病研究服務”的創(chuàng)新型企業(yè)，于搭建基礎醫(yī)學和臨床轉化服務體系并開展基于藥效學評價的臨床前CRO服務，提供各種成熟的心血管疾病模式動物。為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及分子生物學檢測等服務。
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    2026-4-24
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    蛋白質N-糖基化修飾及其研究的意義蛋白質N-糖基化修飾在生物體中非常重要，蛋白質N-糖基化修飾影響蛋白質折疊、穩(wěn)定性、細胞定位、受體-配體相互作用等。它的研究也一直是蛋白質組學、細胞生物學與疾病機制研究的熱點。N-糖基化研究能解釋“為什么同一個蛋白在不同情況下功能不同”：同一種蛋白，即使氨基酸序列相同，N-糖基化位點的占據率與糖型組成仍會隨細胞狀態(tài)變化而變化。蛋白質N-糖基化修飾對疾病機制與生物標志物開發(fā)尤為關鍵：N-糖基化與多種疾病密切相關：?癌癥：腫瘤常伴隨糖基化加工失衡...
    2026-4-24
  • 構建病理金標準：高血脂癥動物模型選購全攻略
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    2026-4-16
  • 從鋰暴露到銅死亡:揭示不明原因流產中滋養(yǎng)層細胞功能喪失的關鍵通路
    這篇發(fā)表在《AdvancedScience》的研究揭示了環(huán)境鋰暴露導致不明原因流產的新型分子機制：異常的鋰暴露會促使轉錄因子FOXO1入核，進而上調金屬還原酶STEAP4的表達，導致胎盤滋養(yǎng)層細胞內大量銅離子異常蓄積并誘發(fā)“銅死亡”，這種特殊的代謝性細胞死亡嚴重破壞了滋養(yǎng)層細胞的侵襲與成管功能，最終引發(fā)胚胎著床障礙與流產；而通過銅螯合劑或靶向敲低FOXO1/STEAP4通路，能夠在體內外有效逆轉這一病理過程，為臨床上探索胚胎反復植入失敗及環(huán)境生殖毒性干預提供了全新的代謝靶點。...
    2026-4-8
  • 逆轉免疫抑制并提升 CAR-NK 細胞在膠質母細胞瘤中的浸潤能力
    GBM微環(huán)境里存在典型的營養(yǎng)競爭（nutrientcompetition）：腫瘤細胞高代謝、強攝取，導致免疫效應細胞（尤其NK、CD8?T）在腫瘤內“吃不飽、打不動”。但氨基酸層面（尤其BCAA：Leu/Ile/Val）如何被GBM系統性重編程并造成免疫逃逸，以及是否能用于增強CAR-NK在GBM中的浸潤與持久性，缺少完整的機制閉環(huán)與可轉化組合策略。該研究顯示：GBM通過PSMD14-BCKDK-IGF2BP3正反饋環(huán)增強SLC7A5/SLC7A8介導的BCAA攝取，從而在T...
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    具體流程如下：1.小鼠斷頸；2.俯臥位，去掉背部皮膚；3.以股骨為骨性標志，切開皮膚，分離筋膜，暴露坐骨神經；4.沿坐骨神經干向頭側逆行追蹤，尋找椎間孔；5.暴露L4-6背根神經節(jié)；6.坐骨神經和L4-6背根神經節(jié)；7.背根神經節(jié)HE染色。1.小鼠斷頸；2.俯臥位，去掉背部皮膚；3.以股骨為骨性標志，切開皮膚，分離筋膜，暴露坐骨神經；4.沿坐骨神經干向頭側逆行追蹤，尋找椎間孔；5.暴露L4-6背根神經節(jié)；6.坐骨神經和L4-6背根神經節(jié)；7.背根神經節(jié)HE染色。1.小鼠斷頸；...
    2026-3-27
  • 構建與評估：高血脂癥動物模型如何模擬人類脂代謝紊亂與血管病變？
    在心血管疾病的研究與新藥開發(fā)領域，高血脂癥及其引發(fā)的動脈粥樣硬化是導致心肌梗死、腦卒中等嚴重臨床事件的核心病理基礎。由于倫理和技術的限制，直接深入探究人體內的相關病理過程充滿挑戰(zhàn)。因此，構建能夠真實模擬人類脂代謝紊亂與血管病變的動物模型，成為了揭示疾病機理、評價藥物療效與安全性的不可替代的科學工具。高血脂癥動物模型，通過特定的誘導手段，在實驗動物（如小鼠、大鼠、倉鼠、家兔、小型豬）身上重現與人類相似的代謝異常和病理特征，是連接基礎研究與臨床轉化的關鍵橋梁，其“構建”的科學性與...
    2026-3-24
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    各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄褂谜先樗峄⒍喾N組學分析以及分子生物學技術并結合動物、細胞和臨床樣本來驗證p300介導的組蛋白乳酸化通過抑制線粒體自噬促進線粒體ROS積累，增強多巴胺受體激動劑（DAs）在泌乳素瘤中療效的高分文章，是由華中科技大學研究團隊2026年2月在RedoxBiology發(fā)表的，題為“p300-mediatedhistoneH3K18lactylationpromotesmitochondrialROSaccumulationviamitophagyi...
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